Zawał to nie tylko miażdżyca!

Czy zawał musi być zawsze spowodowany miażdżycą?

W potocznym rozumieniu zawał mięśnia sercowego kojarzy się nam z miażdżycą, pękniętą blaszką miażdżycową, która blokuje przepływ krwi w tętnicy wieńcowej i koniecznością przeprowadzenia pilnie zabiegu koronarografii i koronaroplastyki. I rzeczywiście jest to prawda w większości przypadków zawałów. Na przestrzeni ostatnich lat jednak, kiedy diagnostyka niedokrwienia mięśnia sercowego stała się bardzo czuła dzięki nowoczesnym testom biochemicznym (obecnie polegamy na oznaczeniach tzw. troponin wysokiej czułości), okazywało się często, że te podniesione parametry niedokrwienia są podniesione, czasem nawet bardzo istotnie, w wielu sytuacjach klinicznych, które na pierwszy rzut oka nie mają nic wspólnego właśnie z miażdżycowym uszkodzeniem serca. Stało się to w końcu powodem zmiany klasyfikacji zawałów mięśnia sercowego i wprowadzenia nowej kategorii – tj. zawału mięśnia sercowego typ 2.

O ile typ 1 obejmuje to co właśnie rozumiemy jako klasyczny zawał mięśnia serca, to typ 2 obejmuje te sytuacje, kiedy to nie blokada przepływu krwi przez miażdżycę jest przyczyną niedokrwienia. W tym typie zawału chodzi o wszystkie sytuacje, w których z powodu zaburzonego dowozu tlenu do mięśnia serca (jeszcze raz: z wyłączeniem pękającej blaszki miażdżycowej), dochodzi do jego niedokrwienia.

Krew jest nośnikiem tlenu. Mięsień serca, podobnie jak mózg, są bardzo wrażliwe na niedobór tlenu, dlatego każda sytuacja kiedy tego tlenu w organizmie brak, prowadzi do niedokrwienia. Skojarzmy to z mechanizmem równowagi ślepej sprawiedliwości – balans musi być zachowany. Jeśli dojdzie do wzrostu zapotrzebowania na tlen a krew nie nadąży z jego dostarczanie, lub zawiedzie mechanizm dostarczania tlenu do mięśnia serca, mamy stan nierównowagi – deficytu tlenu!

Przyczyny zawału typu 2:

Najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego typu 2 jest anemia czyli niedokrwistość. Brak odpowiedniej ilości hemoglobiny powoduje, że brak transportera tlenu. I tego tlenu nie ma w dostatecznej ilości w komórkach serca. Jeśli tam nie ma dostatecznej ilości tlenu, może dojść do uszkodzenia komórek mięśnia. W tej sytuacji najlepszym rozwiązaniem dla pacjenta nie jest koronarografia, tylko… przetoczenie krwi. Czyli dostarczenie odpowiedniej ilości nośnika tlenu. Podobny mechanizm ma miejsce w przypadkach zatrucia tlenkiem węgla. Tlenek węgla wypiera z hemoglobiny tlen i nie ma ona po prostu co dostarczać!

Inną dość częstą przyczyną zawału mięśnia sercowego typu 2 jest sepsa, uogólniony stan zapalny organizmu. Tu mechanizmy są bardziej skomplikowane, ale generalnie chodzi o to, że uruchomiona kaskada procesów zapalnych i związane z tym zaburzenia funkcjonowania wielu systemów i związanych z tych objawów (niskie lub wysokie ciśnienie tętnicze, bardzo szybka akcja serca, wysoka temperatura) prowadzi do ograniczonego dostarczania tlenu do mięśnia serca. I tu już trafiamy na znany mechanizm – brak paliwa czyli tlenu we krwi, powoduje że silnik, czyli komórki mięśnia serca, nie mogą normalnie pracować – dochodzi do ich uszkodzenia.

Inną przyczyną, która powoduje zawał mięśnia sercowego typu 2 zwłaszcza u osób młodszych, jest arytmia. I to zwłaszcza szybkie rytmy serca. Kiedy serce bije bardzo szybko, np. w czasie napadu migotania przedsionków czy częstoskurczu węzłowego, przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, nawet jeśli nie mają żadnych zmian miażdżycowych, jest tak zwolniony, że docelowo komórki mięśnia sercowego otrzymują mniejszą ilość krwi. Stąd zatem u części młodszych osób po epizodzie częstoskurczu nadkomorowego pojawiają się podniesione poziomy troponin. Co ciekawe nie dotyczy to tylko szybkich rytmów serca – podniesione poziomy troponin mogą pojawić w przypadku wolnych rytmów serca. Mechanizm niedokrwienia komórek mięśnia serca jest przy tym analogiczny.

Układ unaczynienia serca i fizjologia przepływu krwi są tak „skonstruowane”, że do wewnętrznej części mięśnia komory, tej części która jest przy wnętrzu komory, krew dopływa tylko w fazie skurczu. Stąd właśnie wszystkie czynniki, które mogą skrócić tę fazę, mogą prowadzić do wystąpienia zawału mięśnia sercowego typu 2. Taki czynnikiem jest np. grubość mięśnia sercowego – stąd we wszystkich sytuacjach przerostu mięśnia sercowego może dojść do zawału mięśnia sercowego typu 2 zwłaszcza wówczas, gdy z powodu różnych czynników obciążenie serca jest większe. Takie sytuacje to np. przerost mięśnia sercowego – kardiomiopataia przerostowa, albo przerost mięśnia sercowego towarzyszący zwężeniu zastawki aortalnej. Kiedy np. w tych sytuacjach dojdzie do dużego wzrostu akcji serca lub skoku ciśnienia tętniczego, może łatwiej dojść do niedokrwienia serca.

„Nieskończonym” (oczywiście w cudzysłowie) źródłem niedokrwienia są same naczynia wieńcowe. Nawet jeśli nie ma w nich miażdżycy to zachodzące w nich procesy mogą doprowadzić do zaburzenia dopływu krwi, w konsekwencji niedokrwienia komórek mięśnia serca. Jedną z postaci choroby wieńcowej jest tzw. dławica naczynioskurczowa, czyli szczególna predyspozycja tętnic wieńcowych do kurczenia się. Ich kurczenie się redukcje światło naczynia, czasami może doprowadzić efektywnie do ich zamknięcia i całkowitej blokady przepływu. Konsekwencją tego jest oczywiście – niedokrwienie. Mechanizmy mogą być też inne – np. procesy zapalne naczyń wieńcowych i towarzyszące im procesy zakrzepowe, które finalnie upośledzają dowóz krwi do komórek mięśnia.

Inne stany, które sprzyjają obniżonemu dowozowi tlenu do mięśnia serca to m.in. zaostrzenie chorób przewlekłych (np. niewydolności serca, cukrzycy, chorób płuc, nadciśnienie tętnicze), ale także ostre fazy takich chorób jak udar mózgu czy duży zabieg operacyjny. Kliniczne spektrum tych sytuacji jest spore niemniej wspólnym mianownikiem jest to, że podstawową przyczyną jest właśnie nierównowaga w zapotrzebowaniu mięśnia serca na tlen i dowozem tego tlenu. W kontekście ostatnich miesięcy nie sposób nie wspomnieć w tym momencie o infekcji covid-19. Taka infekcja również może prowadzić do zawału mięśnia sercowego typu 2 i to w kilku mechanizmach: uszkodzenia płuc i zaburzenia wymiany gazowej, uszkodzenia śródbłonka naczyń tętniczych, uruchomienia kaskady procesów zakrzepowych

Jednak rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Czasami mechanizmy niedokrwienia mogą się nakładać. Np. ktoś może mieć istotne zwężenia tętnic wieńcowych, które nie dają dolegliwości, ale w sytuacji np. braku hemoglobiny we krwi, potęgują efekty niedotlenienia serca. Stąd każda sytuacja kliniczna jest różna i poza leczeniem podstawowego problemu dla pacjenta w danej chwili, konieczne może być w późniejszej fazie wykonanie diagnostyki tętnic wieńcowych.

W przypadku zawału mięśnia sercowego spełnionych musi być kilka kryteriów, m.in. poziom troponin. Są jednak sytuacje kiedy poziom troponiny nie spełnia tych kryteriów. Od 2014 roku w praktyce klinicznej posługujemy się pojęciem MINS. To skrót od angielskiego określenia odpowiadający określeniu uszkodzenie mięśnia sercowego związane z operacją niekardiochirurgiczną. Okazuje, że u 1 na 5 pacjentów poddawanych operacyjnym zabiegom niekardiochirurgicznym odnotowuje się właśnie podniesione nieznaczne poziomy troponin i to przy braku jakichkolwiek objawów u 90% tych pacjentów. Mimo pozornie łagodnego charakteru tej sytuacji kilka badań potwierdziło negatywne znaczenie prognostyczne tej sytuacji m.in. tego, że pacjenci ci są bardziej narażeni na ryzyko zgonu w perspektywie miesiąca od zabiegu chirurgicznego i cechuje ich wyższe ryzyko zawałów serca w przyszłości. Na MINS sś bardziej narażone osoby po 75 roku życia, z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, cukrzycą typu 2, bezdechem sennym, niedokrwistością oraz … mężczyźni. W tych sytuacjach należy rozważać rutynowe oznaczanie poziomu troponin, a w przypadku zdiagnozowania MINS objęcie pacjentów w okresie pooperacyjnym i potem dodatkową opieką kardiologiczną.